精索下肢不育患者生殖激素测定

精索血栓是精索蔓状微血管丛因各种不同缘故惹来转往所致或微血管瓣损坏惹来肠道转往， 转变成暂时性微血管扩大、迂曲、伸长的病理反常。精索血栓惹来年长后代的机制还不是十分清楚， 下丘脑-垂体-性腺轴的特性障碍被普遍认为是精索血栓后代的重要心理因素。精索血栓可伤害阴茎Leydig细胞核、Sertoil细胞核特性，加剧雌二醇及抑制素新陈代谢反常，从而相应冲击阴茎生精作用的新陈代谢环境而致生育力下降。精索血栓可伤害阴茎肉瘤核及反对细胞核的特性，冲击生精细胞核所处的新陈代谢环境，患者则有FSH、LH急剧下降， 血浆里的雌二醇低水平可因其他来源而无显著时有发生变化， 但阴茎组织的雌二醇浓度却值得注意减小。FSH与 LH是由脑垂体所新陈代谢的糖蛋白类甲状腺激素， FSH主要推动生精黏膜退化及受精卵生成。LH主要诱发肉瘤核退化及新陈代谢雌二醇。它们的协同作用管控年长配子特性。FSH虽对启动受精卵生成过程是不可或缺的，但血浆FSH低水平反常急剧下降时，常意味着生精黏膜时有发生了不同某种程度的损害。当阴茎生精黏膜损害严重，生精障碍显著时， FSH低水平增高。当各种缘故造成阴茎间质受到冲击T浓度减小， LH可相应性急剧下降。由此可以看出精索血栓患者外周血配子甲状腺激素可突显精索曲张患者对年长生精特性的伤害某种程度。

史建华等研究也证明精索血栓对年长生育显然有一定冲击，但不随临床分度的增加而连带，可能精索血栓对阴茎的伤害某种程度是以返流为根本而与临床分度无关。其研究见到精索血栓后代患者在受精卵密度≥20×106/ml时， 其外周血里配子甲状腺激素FSH、LH、T低水平测定结果与健康对照组的差异无统计学意味(t=1·647,gt; 0·05);而5×106/ml