COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压症状产生氧化应激

一氧化碳是甲状腺张力与结构的重要调节因素。既往研究课题表明，临床表现糖尿病病变肺脏微循环的血脂会导致肝细胞继发性可用一氧化碳提高，而环抗坏血酸(COX)对这一全过程发挥了有助于来作用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH抗坏血酸等甲状腺因素是否可以促成临床表现糖尿病病变肝细胞的血脂水平提升，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人进行了一项研究课题，他们辨认出COX-2与NADPH抗坏血酸在血脂全过程之前发挥重要的有助于来作用。该研究课题结果发表于《糖尿病》(Hypertension)月刊上。

研究课题人员通过对临床表现糖尿病病变组与正常血压对照组的微血管皮下脂肪活检取材进行增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH抗坏血酸等有可能成为微血管内皮紊乱这两项的甲状腺性血脂举例来说来作了审计，并在各种干预条件下对第二组的嘌呤激发内皮依赖性甲状腺舒张机制分别进行了测量，包括eNOS衍生物、COX-1衍生物﹑COX-2衍生物﹑抗坏血酸及NADPH抗坏血酸衍生物。研究课题者还审计了第二组甲状腺血脂的归因于，以及COX-1和COX-2的强调、分布区。

研究课题辨认出，在对照组，eNOS衍生物减弱了微血管对嘌呤的应答，但是COX-1衍生物SC-560、COX-2衍生物DuP-6、以及抗坏血酸并无此来作用。在实验组，eNOS衍生物和COX-1衍生物对甲状腺舒张机制的减弱来作用并不明显，而COX-2衍生物和NADPH抗坏血酸衍生物则可以有助于这一机制。而且，抗坏血酸或COX-2衍生物联合NADPH抗坏血酸衍生物可以之前和实验组之前嘌呤的来作用。 研究课题结果表明，临床表现糖尿病病变肝细胞归因于血脂增多，而COX-2衍生物可以抑制这种增长，NADPH抗坏血酸衍生物也可发挥一定抑制来作用。在临床表现糖尿病病变的甲状腺之前层，COX-2的强调增多并有群聚，同时COX-2提高了微小阻力动脉的可用一氧化碳。因此研究课题人员普遍认为，COX-2和NADPH抗坏血酸都可以促成肝细胞血脂的归因于，其之前COX-2起主要来作用，NAPDH抗坏血酸发挥次要来作用。

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编辑： wangpeng